Protocolos de empleo de calcitonina por vía mesoterápica

Capítulo extraído del nuevo libro de próxima aparición, con el título de “Principales protocolos de tratamientos mesoterápicos”.

Calcitonina

Es otro de los grandes principios activos utilizados en Mesoterapia, no solamente en sus indicaciones “clásicas” relacionadas con su función en el metabolismo cálcico, si no también en indicaciones más amplias.

El origen de la calcitonina comienza en los inicios de la década de los 60 cuando un equipo científico dirigido por COPP descubrió una hormona hipocalcemiante que denominó calcitonina y a la que en un primer momento se le atribuyó erróneamente un origen paratifoideo, error que sería subsanado en 1964 por McINTYRE al demostrar claramente que su origen era las células C parafoliculares del tiroides. A partir de estas células se extrajo un péptido dotado de una gran actividad hipocalcemiante, opuesta a la acción de la PTH. Su existencia quedó demostrada tanto en diferentes mamíferos (cerdo) como en peces (salmón) y se estudió su secuencia de aminoácidos antes que en humanos, hasta que se consiguió la extracción, purificación y secuenciación de la calcitonina humana.

En el año 1982 se demostró el efecto osteoclástico de la calcitonina y se localizaron los genes que codifican la hormona en el brazo corto del cromosoma 11.

Precisamente, parte de la actividad analgésica de la calcitonina puede explicarse sobre la base de que el complejo genético que codifica la calcitonina está compuesto por dos genes conocidos denominados alfa y beta. Del gen alfa derivan tanto la calcitonina como el “péptido relacionado con el gen de la calcitonina” (Calcitonin gen-related peptide o CGRP) que es un neuropéptido dotado de gran potencia vasodilatadora. El gen beta, por su parte, sólo codifica al CGRP.

La producción de calcitonina se realiza fundamentalmente en las células C del tiroides y el alfa-CGRP se produce casi exclusivamente en las células del sistema nervioso central y del periférico.

La calcitonina es un polipéptido formado por 32 aminoácidos en todas las especies conocidas, aunque la secuencia de aminoácidos varía de unas especies a otras pero manteniendo una cierta similitud entre ellas, de tal forma que 8 aminoácidos son idénticos en todas las calcitoninas conocidas y están situados en las mismas posiciones: 1, 4, 5, 6, 7, 9, 28 y 32 (Cys, Leu, Ser, Thr, Cys, Leu, Gly, Pro).

Las calcitoninas dotadas con mejor actividad biológica son las de los peces (salmón y anguila) que son 20 veces más potentes que su homóloga humana. Este hecho puede deberse a que son más resistentes a la degradación enzimática y a una mejor afinidad por los receptores. Los receptores de calcitonina son específicos y se localizan a nivel de la membrana citoplásmica, siendo muy importantes para la unión de la molécula de calcitonina. El AMPc actúa como segundo mensajero.

Los osteoclastos son las células que poseen mayor número de receptores de calcitonina y es en estas células donde la hormona ejerce su mayor actividad biológica como inhibidor de la actividad osteoclástica. Además también existen receptores de calcitonina en el riñón, en el sistema nervioso central, en algunos linfocitos B, en ciertos tipos de células tumorales y en condorcitos; posiblemente incluso los osteoblastos pueden tener receptores de calcitonina (VILLA et al, 2003).

La actividad analgésica de la calcitonina ha sido demostrada en estudios clínicos controlados en dolor producido por fractura vertebral osteoporótica, enfermedad de Pager o metástasis óseas.

A nivel farmacológico, el efecto analgésico de la calcitonina ha sido demostrado en diferentes especies y con distintos modelos experimentales de inducción de dolor, demostrándose una correlación en las diferentes calcitoninas entre la actividad antiosteoclástica y el poder analgésico.

El mecanismos analgésico de la calcitonina puede deberse a su acción tanto a nivel central como periférico, por interacción con los sistemas serotoninérgicos y catecolaminérgico por efectos sobre receptores específicos del sistema nervioso central, estímulo de la liberación de beta-endorfinas, inhibición de la síntesis y liberación de protaglandinas y otros mediadores inflamatorios o modulando el flujo de calcio a nivel central y/o periférico.

De todos estos mecanismos analgésicos parece que el más importante es su acción directa a nivel central, aunque se complemente a nivel periférico por los cambios que produce en la vascularización y estimulación nerviosa.

Así mismo se han descubierto propiedades antiestrés y analgésicas potentes que pueden deberse a facilitar la liberación de beta-endorfinas.

El descubrimiento de nuevos receptores de calcitonina en diferentes tejidos, ya sean normales o tumorales, hace presagiar que posee más efectos que los derivados de su actividad en el metabolismo cálcico, pudiendo desarrollar una cierta actividad paracrina.

Hay una serie de hechos que demuestran que la calcitonina juega un importante papel en la protección del hueso, como es que sus niveles estén incrementados en etapas de la vida en las que se requieren mayores necesidades de calcio, tales como la infancia, los embarazos o la lactancia, pero, al contrario de lo que pudiera pensarse, en situaciones de ablación total de tiroides no se produce una pérdida importante de hueso, algo que no concuerda con la existencia de niveles indetectables de calcitonina.

La calcitonina es un antagonista fisiológico de la PTH, pero su actuación en el cuadro de la osteoporosis es discutido. Si bien su tasa es menor en mujeres que en hombres, la mayor parte de los estudios no encuentran relación entre la edad y la secreción basal de calcitonina, ni en la respuesta al calcio. Para algunos autores, la carencia estrogénica se acompaña de una disminución de la reserva de calcitonina. Sin embargo, la comparación entre mujeres menopáusicas con osteoporosis y mujeres menopáusicas de la misma edad sin osteoporosis, no revela ninguna carencia de calcitonina. Además, las situaciones carenciales debidas a una tiroidectomía no se asocian a osteoporosis.

Por todo ello, existe una controversia en cuanto a la disminución de las tasas de calcitonina ligada a la carencia de estrógenos y al envejecimiento, y existen estudios tanto en animales de experimentación como en humanos, que ponen en duda que la calcitonina endógena ejerza una actividad protectora del hueso.

Un hecho curioso que se encuentra en la clínica es que el tratamiento continuo con calcitonina tiende a producir una disminución de sus efectos. En principio se pensaba que este hecho era debido al desarrollo de anticuerpos frente a la calcitonina, pero actualmente se piensa que el uso continuado de la hormona produce una disminución de la disponibilidad de los receptores de calcitonina, con el consiguiente descenso de la sensibilidad de la célula al polipéptido. Esta alteración de los receptores se vería complementada por un aumento en la degradación de los mismos. Por todo ello, el fenómeno de resistencia del osteoclasto a la calcitonina después de un uso continuado parece ser mixto: una disminución de la formación de receptores junto con un aumento de su degradación; la aparición de anticuerpos anticalcitonina parece accesoria.

Utilización en Mesoterapia

La calcitonina, humana o de salmón, es uno de los productos básico en mesoterapia. En ocasiones constituye el elemento principal del tratamiento; en otros casos actúa como complemento de otros principios activos mejorando sus resultados.

Las principales indicaciones son aquellas derivadas de su efecto sobre el metabolismo del calcio y de su actividad analgésica, pero también otras patologías pueden beneficiarse de sus “efectos menores”, entre los que destaca la actividad vasomotriz.

Las calcitoninas exógenas, a diferencia de las endógenas, están dotadas de efectos que no poseen éstas, tanto a nivel vasomotor como a nivel analgésico y antiinflamatorio.

Por ejemplo, cuando se emplea calcitonina en la terapéutica de la osteoporosis por las vías de administración habituales, es muy frecuente la aparición de flush facial que resulta de la actividad vasodilatadora periférica que ejercen mediadores como el péptido intestinal vasoactivo (VIP), aunque el mecanismo íntimo aún se desconoce.

La actividad antiinflamatoria de tejidos blandos de la calcitonina es similar a la de la aspirina o la indometacina que se emplean como antiinflamatorios “patrón” y se debe a la inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios del tipo histamina y prostaglandinas, así como a modificar las concentraciones celulares locales de calcio, efecto que parece independiente del efecto hipocalcemiante general puesto que se observa a dosis mínimas que no provocan descensos del calcio general.

Otro posible mecanismo antiinflamatorio de la calcitonina podría deberse a una reducción de la permeabilidad vascular y a una inhibición parcial de la actividad de la COX.

Desde el punto de vista del dolor, la calcitonina es un analgésico potente incluso a pequeñas dosis, sobre todo útil en el tratamiento de ciertas enfermedades óseas que se consideran indicaciones privilegiadas: enfermedad de Paget, osteoporosis, mestástasis óseas, etc, pero también en dolores extraóseos como son las pancreatitis agudas.

El efecto analgésico de la calcitonina no parece depender de su actividad antiosteolítica y es independiente del efecto hipocalcemiante. Podría explicarse por la actividad conjunta entre la modificación del flujo de calcio a través de la membrana neuronal, una acción sobre los receptores centrales específicos, un aumento de las tasas de beta-endorfinas y una inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

MARTIN (1995) destaca que cuánto más periférico sea el lugar de inyección de la calcitonina, más largo será el tiempo que tarda en comenzar sus efectos y más altas deben ser las dosis administradas para conseguir el efecto analgésico, de ahí el interés de utilizar la hormona por vía intradérmica a nivel local o regional.

PISTOR (1977) ya usaba calcitonina en el tratamiento de la artrosis y fue empleada en 1985 por KAPLAN y RINCOURT para realizar sus estudios de difusión y farmacocinética de medicamentos administrados por vía mesoterápica.

A nivel terapéutico hay tres hechos fundamentales que hacen que la calcitonina tenga gran aplicación por vía mesoterápica:

1. disminución de sus efectos secundarios, tanto de los gastrointestinales (nauseas, vómitos, gusto metálico desagradable en la boca, dolor abdominal, diarreas), como vasculares (flush facial, sensación de calor en zonas periféricas de pies y manos), fenómenos alérgicos, etc.

2. disminución del coste del tratamiento, común a toda terapéutica por vía intradérmica que siga los principios pistorianos de “poco, pocas veces, en el lugar adecuado”.

3. respuesta terapéutica rápida y duradera y evitando el fenómeno del “escape terapéutico”.

En una magnífica monografía, MARTIN y SAVOYE (1995) hacen un estudio pormenorizado del interés de la calcitonina en mesoterapia.

Una de las primeras incógnitas que se plantean a la hora de utilizar calcitonina por vía mesoterápica es la elección de cuál usaremos. La calcitonina de salmón se toma como referencia puesto que es hasta 20 veces más potente que la humana, su biodisponibilidad es del 70% en administración parenteral, alcanzándose la concentración máxima a la media hora de ser administrada por vía subcutánea y encontrándose niveles hasta pasadas 12 horas después de experimentar una metabolización principalmente a nivel renal. La afinidad por los receptores es mayor en la calcitonina de salmón, así como su efecto analgésico y antiinflamatorio.

Sin embargo, la formación de anticuerpos es prácticamente una constante después del uso durante cierto tiempo de calcitonina de salmón y, por consiguiente, el fenómeno del escape terapéutico es más frecuente cuando se utiliza calcitonina de salmón. Por todo ello, cuando programemos el uso de calcitonina por vía mesoterápica, elegiremos una calcitonina de salmón para realizar las 6 o 10 primeras sesiones siempre y cuando el paciente no haya sido tratado anteriormente con calcitonina. A partir de la 6ª o 10ª sesión (o antes, en el caso de que surja al fenómeno del escape terapéutico) se deberá emplear calcitonina humana. En el caso de que el paciente ya haya sido tratado anteriormente con calcitonina, debemos de emplear de entrada calcitonina humana ya que su uso puede retomar la actividad de la hormona en presencia de anticuerpos anticalcitonina de salmón.

Principales protocolos mesoterápicos

El manejo de calcitonina por vía mesoterápica exige tener en cuenta que la mezcla extemporánea con otros principios activos debe mantenerse un pH ligeramente ácido (entre 6 y 7) para que la inyección intradérmica no sea dolorosa, aspecto particularmente importante en protocolos de mesoperfusión.

Como analgésico

Podemos emplear calcitonina en el tratamiento sintomático de dolores crónicos, en el tratamiento sintomático del dolor ocasionado por patología ósea benigna o maligna (metástasis), así como en reumatismos agudos y crónicos, en patología tendinomuscular, particularmente en tendinitis y periostitis y en la algoneurodistrofia monolocalizada.

Se proponen, a modo de ejemplo, las siguientes mezclas (MARTIN, SAVOYE, 1995):

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Lidocaína 1%

2 cc

Tiocolchicósido

2 cc

Pudiendo añadir 2 cc de clonazepam y/o 2 cc de Capsicum 4CH, distribuyendo la mezcla en forma de nappage muy ligero asociado a inyección profunda de los puntos reactivos a la palpación para saturar el mayor número posible de receptores de calcitonina y aumentar el interface-meso.

También puede emplearse en técnica de mesoperfusión.

El ritmo de sesiones debe ser adaptado a cada caso concreto. Por regla general, en casos hiperálgicos agudos pueden hacerse dos sesiones semanales que se iran distanciando en función de la mejoría obtenida. En casos crónicos o reagudización de casos crónicos se suelen administrar con cadencia semanal distanciando posteriormente según se vaya presentando la mejoría del cuadro doloroso.

Algoneurodistrofia

PISTOR (1993) utiliza la calcitonina asociada a un vasodilatador a muy pequeñas dosisn(1 cc/sesión) realizando microinyecciones de muy pequeño volumen (siempre evitando la formación de pápulas) en la zona edematosa y dolorosa, asociando la técnica de nappage con algunos puntos locales. Como es habitual en Pistor, el ritmo de sesiones es muy espaciado (1 sesión por mes), recalcando el hecho de que la repetición de sesiones con intervalos menores puede perjudicar el resultado.

Este autor confirma la obtención de resultados tanto en algoneurodistrofias calientes como en frías, siempre que se respete el principio del empleo de microdosis, como si fueses una “homeopatía inyectable”.

La mezcla empleada es:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Ifenprodilo

2 cc

MARTIN y SAVOYE hacen hincapié en el momento es que se inicia el tratamiento puesto que el resultado del mismo dependerá del tiempo de evolución de la lesión.

El tratamiento en “fase caliente” debe iniciarse con una mezcla formada por:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Procaína 2%

1 cc

Buflomedilo

2 cc

Que debe alternarse con:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Lidocaína 1%

2 cc

Capsicum 4CH

1 cc

Ácido acetisalicílico

2 cc

Debe hacerse nappage y punto por punto de la zona afectada y también los ejes vasculares del miembro afectado.

El ritmo de administración se inicia con 2 sesiones con cadencia semanal para continuar posteriormente con cadencia quincenal.

RONDELAERE-STIEN (1995) asocian calcitonina calcitonina con meliloto-rutina en la fase aguda o subaguda realizando sesiones muy próximas durante la fase caliente (1 a 3 por semana) espaciándolas posteriormente:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Procaína 1%

1 cc

Meliloto-rutina

1 cc

Estos autores proponen así mismo, un tratamiento preventivo de la algoneurodistrofia en los casos de inmovilización con yeso o después de un traumatismo realizando 2 sesiones con 15 días de intervalo con la mezcla citada.

JARMACHE (1996) emplea dos jeringuillas para realizar el tratamiento de una algodistrofia postraumática de la mano que no respondía a ningún tratamiento convencional después de 20 meses de ocurrido el accidente. El protocolo utilizado fue:

En la primera jeringuilla, 2 cc de lidocaína al 1% para diluir el liofilizado de calcitonina 100 unidades, distribuyendo esta mezcla en nappage por el dorso de la mano y de la muñeca y sobre la zona anterior y posterior de la articulación del hombro.

En la segunda jeringuilla se asocian 2 cc de silicio orgánico con la misma cantidad de buflomedilo y se distribuye la mezcla siguiendo los ejes vasculares del miembro superior.

Se realizan 4 sesiones con una semana de intervalo, seguidas de 2 sesiones cada 15 días y una sesión por mes durante 6 meses, aunque se obtuvieron resultados funcionales y psíquicos a partir del 4 mes.

A la vista de las consecuencias que puede acarrear en la vida laboral de un paciente aquejado de algoneurodistrofia, después de una fractura accidental puede ser interesante el uso sistemático de calcitonina aplicada en el sitio de fractura aún en ausencia de signos de algoneurodistrofia en el momento en que una radiografía muestre mínimos cambios de desmineralización.

BACQUELAINE (1995) destaca el hecho de que la calcitonina lucha contra tres fenómenos importantes de los estadios iniciales de la algoneurodistrofia: la osteoporosis, el dolor y la vasodilatación. Para evitar una evolución a estadios fríos es importante iniciar una terapia precoz.

Este autor ha demostrado mediante escintigrafías vasculares realizadas antes y después del tratamiento mesoterápico con calcitonina, la eficacia del mismo empleando:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Lidocaína 1%

1 cc

Piroxicam

0’3 cc

La administración se realiza cada 3-4 días durante 5 sesiones consecutivas, realizando la mesoterapia a nivel de la zona afectada y una inyección en la proyección del ganglio cervical inferior –en el caso de que esté afectado el miembro superior— o a nivel del plexo lumbosacro si el miembro afectado es el inferior.

Enfermedad de Osgood-Schlater

La apofisitis tibial anterior u osteocondrosis del tubérculo de Gerdy se traduce clínicamente por una tumefacción dolorosa con imagen radiográfica de fragmentación del núcleo de osificación. Afecta generalmente a jóvenes adolescentes con intensa actividad deportiva y consiste en una reacción perióstica en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad tibial anterior.

La mesoterapia permite mejorar la sintomatología de forma rápida (4 a 6 semanas). Se aplican 3 o 4 microinyecciones en la zona de la tuberosidad tibial anterior empleando una mezcla que, generalmente, asocia antiinflamatorio no esteroideo, con vasodilatador y calcitonina, como por ejemplo:

BACQUELAINE (1995):

Calcitonina 100 u.i.

0’3 cc

Lidocaína 1%

1 cc

Ibuprofeno

0’3 cc

CHARTON, GIROUX, TROUILLOUD y GRAMMONT (1998) distinguen también el tratamiento en función d la fase en la que se encuentre el paciente. El protocolo planteado por estos autores para la “fase caliente” es:

Ketoprofeno

1 frasco seco

Lidocaína 1%

4 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 frasco seco

Se realizan de 4 a 7 sesiones (una por semana). Según estos autores, con este protocolo los signos cutáneos desparecen en un 80% de los casos ya en la segunda sesión. La movilidad pasiva indolora se obtiene a partir de la cuarta o quinta sesión. En esta fase caliente y con este protocolo no habrá desmineralización o ésta será muy escasa puesto que el tratamiento se inició muy precozmente.

Si el tratamiento se inicia más tardíamente, en fase fría, el protocolo recomendado es:

Procaína 2%

4 cc

Ifenprodil

2 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 frasco seco

Realizando cuatro sesiones con cadencia quincenal hasta completar diez sesiones. Si a esta mezcla se añade tiocolchicósido, mejora la movilidad.

LAMBERT (2000) recoge el resultado del tratamiento mesoterápico en 48 casos mediante calcitonina, obteniendo un 96% de buenos resultados entre 63 y 68 días de media, sin complicaciones de ningún tipo, empleando:

Calcitonina 100 u.i.

0’25 cc

Lidocaína 0’5%

1 cc

Se inyecta la mezcla a profundidad intradérmica alrededor de la tuberosidad tibial anterior. Este autor destaca que las principales ventajas que tiene el tratamiento mesoterápico en esta patología radica en obtener casi un 100% de resultados sin necesidad de realizar una parada de la práctica deportiva del joven.

Más recientemente, SERVER (2004) añade otros principios activos a los clásicos antiinflamatorios no esteroideos y vasodilatadores en el tratamiento de esta lesión, proponiendo el siguiente protocolo:

El tratamiento se inicia con la mezcla formada por:

Lidocaína 1%

1 cc

Etamsilato

1 cc

Piroxicam

1 cc

Se realizan algunos puntos de inyección mesoterápica normal, asociando nappage sobre la apófisis tibial y la parte distal del ligamento patelar.

Para este autor es importante “remineralizar” al joven deportista por lo que en sesiones sucesivas, realizando la técnica de las dos jeringuillas, en una de ellas se introduce:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Lidocaína 1%

1 cc

Y en la otra, alternando:

Lidocaína 1%

1 cc

Equisetum 4 CH

1 cc

Lidocaína 1%

1 cc

Complejo vitamínico B

1 cc

Pidolato de magnesio

2 cc

Lidocaína 1%

1 cc

Ácido ascórbico

1 cc

Ácido pantoténico

1 cc

Lesiones tendionosas

La utilización de calcitonina en el tratamiento de distintos tipos de lesiones tendinosas es propuesta por numerosos autores y es particularmente útil en el tratamiento de epicondilitis, pubalgias y tendinitis rotulianas persistentes (BACQUELAINE, 1995; LAURENS, 1992, 2002; BIGORRA, 2002).

En las lesiones entesopáticas, el uso de calcitonina se justifica por las consecuencias óseas que aparecen en el punto de inserción del tendón y que son visibles mediante resonancia magnética y otras técnicas exploratorias.

LAURENS (1992) ya demostró en una amplia serie de 86 casos de tendinitis rotuliana, que la adición de calcitonina duplica los resultados obtenidos con una mezcla de lidocaína al 0’5% y antiinflamatorio no esteroideo. Esto demuestra, por una parte, la importancia de la implicación ósea en las entesopatías, y por otra, la acción local de la calcitonina.

Un protocolo actualizado útil para el tratamiento de las tendinopatías aportado por LAURENS (2002) asocia principios activos como antiinflamatorios no esteroideos (principalmente piroxicam por su fácil manejo), vasodilatadores (etamsilato, buflomedilo y pentoxifilina) para mejorar la microcirculación de la vaina tendinosa y del propio tendón, reljantes musculares, complejos multivitamínicos con actividad trófica y calcitonina de salmón.

Partiendo del principio fundamental de no asociar más de tres medicamentos en la misma jeringuilla, se conforman distintos protocolos que usaremos en función de la localización de la lesión y de su antigüedad.

En las tendinopatías de inserción es donde encontramos particularmente útil la calcitonina:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Piroxicam

1 cc

Etamsilato

1 cc

Se distribuye mediante punturas intradérmicas profundas a nivel de la inserción tendinosa o del cuerpo del tendón. Se debe evitar el todo caso la inyección intratendinosa.

El ritmo de sesiones es semanal y suelen ser suficientes tres o cuatro sesiones para alcanzar la curación o la mejoría suficiente para permitir el entrenamiento deportivo y la competición. En el caso de que no se obtenga la curación en este tiempo pasaremos a la aplicación quincenal de la misma mezcla.

Otros autores (BIGORRA, 2002) proponen ligeras modificaciones. Por ejemplo, en tendinopatías rebeldes, generalmente antiguas, asociadas a procesos de compromiso vascular y sufrimiento óseo, se comienza el tratamiento aplicando:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Lidocaína 1%

2 cc

+/- Piroxicam

1 cc

Efectuando inyecciones superficiales en la proyección del tendón afectado. A la semana siguiente, si no se obtiene resultado con la primera sesión, se emplea:

Procaína 2%

1 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Buflomedilo

1 cc

Aplicado en técnica mixta (superficial e intradérmica profunda o puntos dolorosos), con cadencia semanal.

Osteoporosis

Siendo la indicación aparentemente más lógica de la calcitonina, en la bibliografía mesoterápica de los últimos diez años se encuentran recogidas pocas referencias. Destacamos la de BACQUELAINE (1995) y la de MILLER (1998).

Aquí, la calcitonina se emplea con criterios mesoterápicos a muy pequeñas dosis por lo que disminuyen considerablemente sus efectos colaterales y potencial yatrogenia, con el consiguiente beneficio para el paciente que no se ve obligado al cese de la hormona.

El protocolo propuesto es la asociación de:

Procaína 2%

2 cc

Calcitonina 50 u.i.

0’3 cc

Buflomedilo

1 cc

Las inyecciones se efectúan a lo largo del raquis, pelvis y caderas. La frecuencia de administración es semanal, realizando cuatro sesiones mensuales pero a meses alternos.

Envejecimiento

PISTOR fue el primero en apuntar la utilización de la calcitonina en situaciones clínicas derivadas del envejecimiento, siendo clásico su uso en la presbicia y la presbiacusia (PISTOR, YOJEUX, 1990).

En la presbiacusia la mezcla utilizada será:

Procaína 2%

1 cc

Buflomedilo

1 cc

Calcitonina 50 u.i.

Polvo seco

Los puntos de inyección están situados a un centímetro por delante del trago, a un centímetro por debajo del mismo y en la punta de la apófisis mastoidea, realizando posteriormente ráfagas periauriculares.

En la presbicia, el protocolo de PISTOR es el siguiente:

Primera sesión:

Procaína 2%

1 cc

Ifenprodilo

2 cc

Calcitonina 50 u.i.

Polvo seco

Segunda sesión, a los 30 días:

Procaína 2%

1 cc

Calcitonina 50 u.i.

Polvo seco

Piribedilo

1 cc

En ambas sesiones, la mezcla correspondiente se distribuye sobre los ejes vasculares cefálicos (carótida y temporal), así como a nivel de los párpados superiores e inferiores en forma de ráfagas muy ligeras. Es muy útil dejar unas gotas de la mezcla empelada para instilarlas en forma de colirio en el ángulo interno de ambos ojos.

Este protocolo se realiza una o dos veces al año ya que los resultados conseguidos se mantienen ese tiempo (JOYEUX, 1990).

Un protocolo más reciente (KHAZAAL, 2004) apunta la asociación de piroxicam, etamsilato y calcitonina a partes iguales, alternando con piroxicam, buflomedilo y calcitonina.

Al inicio se realizan dos sesiones con cadencia quincenal, seguidas de tres sesiones con cadencia mensual y posteriormente una sesión semestral.

La técnica utilizada por este autor es intradérmica mediante nappage siguiendo el trayecto de las carótidas, las temporales y a nivel periocular como describió PISTOR.

Otro síntoma importante del envejecimiento en varones es la disfunción eréctil, en cuyo tratamiento también tiene un hueco la calcitonina formando parte de una mezcla energética y vasodilatadora propuesta por WALTER (2004):

Procaína 2%

1 cc

Magnesio

1 cc

Complejo multivitamínico

1 cc

Pentoxifilina

1 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Esta mezcla debe administrarse de forma intradérmica superficial para mejorar el estado general, sobre el plexo solar, la cara anterior de los muslos y rodillas, muñecas, zona precordial, trapecios, caquis lumbar y sacro, cara posterior de pantorrillas. A nivel del pene se debe realizar nappage superficial (evitando el glande) así como en el escroto.

Se realizan tres sesiones con cadencia mensual y después una sesión trimestral coincidiendo con los cambios estacionales.

Aunque evidentemente no se pretende desplazar a ningún fármaco, los resultados obtenidos con este protocolo en las disfunciones eréctiles son muy satisfactorios y prácticamente exentos de efectos secundarios.

Medicina estética

La calcitonina tiene dos grandes aplicaciones en medicina estética (PETIT, 2001, 2004): la mal llamada celulitis y como antiarrugas. En ambos casos es el efecto vasorregulador de la microcirculación lo que se pretende potenciar de la calcitonina.

Se proponen así varios protocolos útiles en la celulitis:

En celulitis con piel fría e isquémica:

Lidocaína 1%

5 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Buflomedilo

4 cc

En celulitis con celulalgia dolorosa:

Lidocaína 1%

5 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Piroxicam

0’5 cc

En celulitis con núcleos fibrosos profundos:

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Buflomedilo

5 cc

En tratamientos faciales:

Lidocaína 1%

5 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Buflomedilo

4 cc

En pieles secas y apergaminadas:

Complejo multivitamínico

3 cc

Calcitonina 100 u.i.

1 cc

Buflomedilo

4 cc

Bibliografía básica sobre Calcitonina

Indicación propuesta

Autor

Referencia

Algología

Pinchaux-Sorin

BSFM 1998, 102, 11-12

Algoneurodistrofia

Bacquelaine

VIII CIM Sao Paulo 1998

Algoneurodistrofia

Charton, Giroux, Trouilloud

BSFM 1998, 104 5-8

Algoneurodistrofia

CHARTON, GRAMMONT

BSFM, 1998, 104: 9-16

Algoneurodistrofia

Jarmache

BSFM 1996, 98, 9-11

Algoneurodistrofia

Le Coz

BSFM 1986, 65, 7-9

Algoneurodistrofia

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Algoneurodistrofia

Pistor

BSFM 1993, 87, 15-16

Algoneurodistrofia

Pistor

BSFM 1998, 103, 15-17

Algoneurodistrofia

Rondelaere-Stein

BSFM 1995, 93, 18-19

Analgesia

Martin-Savoye

BSFM 1995, 93, 8-18

Artrosis

Bacquelaine

MA 1995, 3: 6-8

Artrosis raquídea aguda

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Cefaléa

Pistor

BSFM 1997, 99, 10-13

Cefaléas

Pistor

BSEM, 1995, 2: 3-4

Cefaléas de origen cervical

Biron

BSFM 2003, 118: 26-33

Celulitis

Varios autores

BSFM 2001, 111: 22-32

Cervicalgia

Jeanmarie

BSFM 2001, 112: 2-7

Cervicalgia común

Lemaire, Malige

BSFM 2001, 111: 8-12

Condrocalcinosis y gota

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Condropatía rotuliana

Bigorra

BSFM 2003, 118: 16-18

Coxalgias

Esteve-Lopez

BSFM 2003, 118: 10-15

Despegamiento apofisario

Lambert

BSFM 1993, 87, 17-18

Disfunción témporo-mandibular

Fadila

VIII CIM Sao Paulo 1998

Dolor neurálgico

Bechier-Draussin

VII CIM Burdeos 1995

Dolor vertebral

Marijnen

BSFM 2001, 111: 8-12

Dolores radiculares crónicos de origen artrósico

Labenne

BSFM 2004, 121: 7-17

Dorsalgias psicofuncionales

Walter-Boyer

VII CIM Burdeos 1995

Enfermedad de Morton

Bocquet, Boidin

BSFM 2004, 120: 13-19

Enfermedad de Paget

Bacquelaine

BSFM 1995, 93, 19-21

Envejecimiento, arrugas

Varios autores

BSFM 2001, 111: 22-32

Envejecimiento, disfunción eréctil

Walter

BSFM 2004, 122: 11-13

Epicondilitis

Laurens

BSFM 1998, 104, 23-24

Esguince tibio-tarsiano

Rio

VII CIM Burdeos 1995

Fibromialgia

Smail, Baba, Bencharif

BSFM 2002, 114: 16-19

Fractura de fatiga

Baba

BSFM 1991,79, 13-14

Gonartrosis (mesoperfusión)

Savoye-Martin

BSFM 1998, 103, 6-8

Gonatrosis

Bourit, Jeanmaire, Esteve-Lopez

BSFM 2004, 121: 28-35

Hallux valgus

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Hemiplegia

Gerard

VII CIM Burdeos 1995

Hernia discal

Heneine

BSFM 2004, 119: 20-25

Hernia discal

Riaud

BSFM 1996, 98, 3-8

Hombro doloroso

Samson

BSFM 1997, 100, 15-17

Indicaciones en Estética (estudio)

Petit

JME et CD,2004, 122: 113-117

Lesiones meniscales

Baba

BSFM 2004, 119: 16-19

Lumbalgias comunes

Mrejen

BSFM 2003, 117: 32-39

Lumbalgias comunes

Mrejen, Marijnen

BSFM 2002, 114: 20-24

Lumbalgias comunes

Perrin

BSFM 2001, 111: 8-12

Metástasis óseas

Bacquelaine

MA 1995, 3: 6-8

Migrañas, cefaleas

Pistor

BSFM 1997, 101, 3

Neuralgias diversas

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Neurapraxia

Gutierrez

BSEM, 1995, 2: 20-21

Osgood-Schlater

Bacquelaine

BSFM 1995, 93, 19-21

Osgood-Schlatter

Lambert

BSFM 2000, 108: 6-8

Osgood-Schlatter

Server

BSFM 2004, 122: 4-10

Osteoporosis

Bacquelaine

BSFM 1995, 93, 19-21

Osteoporosis

Miller

VIII CIM Sao Paulo 1998

Paradontopatías

Martin

BSFM 1998, 103, 8-14

Patología arterial, microcircalatoria, venosa y linfática

Salato

BSFM 2001, 111: 15-21

Patología cervical común

Lemaire, Malige

BSFM 2000, 110: 94

Patología raquídea

Ricard-Meille

BSFM 1997, 100, 2-7

Periostitis tibial

Baba

VII CIM Burdeos 1995

Presbiacusia

Pistor

BSFM 1995, 93, 5

Presbicia

Joyeux

BSFM 1990, 76, 9-11

Presbicia

Khazaal, Maalouf

BSFM 2004, 119: 9-10

Presbicia

Pistor

BSFM 1989, 72, 11-12

Presbicia

Pistor

BSFM 1993, 86: 15

Pubalgias

Varios autores

BSFM 2004, 120: 3-11

Reumatismos degenerativos crónicos

Silva, Mesquita

BSFM 2001, 111: 8-12

Reumatismos inflamtorios

Martin-Walter

BSFM 1993, 87, 1-7

Reumatologia

Martin-Savoye

BSFM 1995, 93, 8-18

Secuelas dolorosos postartroscopia

Belkacem

VIII CIM Sao Paulo 1998

Síndorme miofascial agudo y crónico

Georges

BSFM 2003, 118: 4-6

Síndr. Ligamentarios

Malafosse

VII CIM Burdeos 1995

Síndrome de banda iliotibial

Bigorra

BSFM 2003, 118: 16-18

Síndrome pubiano

Baba

VIII CIM Sao Paulo 1998

Tendinitis aquilea

Aydin, Kuzulugil

Revue de la SFM 2000, vol1, nº2

Tendinitis crónicas

Bacquelaine

MA 1995, 3: 6-8

Tendinitis rotuliana

Laurens

BSFM 1992, 84, 7-11

Tendinopatía rotuliana

Bigorra

BSFM 2002, 114: 11-15

Tendinopatías

Laurens

BSFM 2002, 115: 26-28

Tenosinovitis bicipital

Laurens

BSFM 2003, 117: 16-20

Tortícolis

Martin

BSFM 1997, 101, 4-6

Tortícolis

Martin

BSFM 2004, 122: 15-29

Traumatología deportiva

Martin

ME 1997, 2: 15-23

Utilización general en Mesoterapia

Bacquelaine

MA 1995, 3: 6-8